Het mechanisme achter een zeldzame vorm van botkanker ontrafeld.

Volgens deskundigen handhaven osteoblasten normaal gesproken een evenwicht tussen celproliferatie en kankeronderdrukking, maar dit evenwicht kan verstoord raken, wat kan leiden tot kwaadaardige botkanker.

Volgens een correspondent van VNA in Tokio kondigde een groep onderzoekers van de Universiteit van Tokio en andere onderzoeksinstellingen op 15 juli aan dat ze het mechanisme achter kwaadaardige botkanker (osteosarcoom) hadden ontrafeld. Dit type kanker ontwikkelt zich vaak in de botten rond de knie tijdens de puberteit.

Osteoblasten – de cellen die bot vormen tijdens perioden van snelle lichaamsgroei – handhaven een evenwicht tussen celproliferatie en kankeronderdrukking, maar dit evenwicht kan verstoord raken, wat kan leiden tot kwaadaardige botkanker.

Kwaadaardig osteosarcoom is een zeldzame vorm van botkanker, waarvan in Japan jaarlijks ongeveer 200 nieuwe gevallen worden gediagnosticeerd. Veel patiënten zijn tussen de 10 en 19 jaar oud, en de meest voorkomende infectieplaatsen zijn het dijbeen en het scheenbeen in de buurt van de knie.

Het onderzoeksteam, onder leiding van professor Yasuhiro Yamada van de Graduate School of Medicine aan de Universiteit van Tokio, analyseerde onrijpe osteoblasten aan de uiteinden van de lange botten rond het kniegewricht van jonge muizen.

Ze ontdekten dat tijdens perioden van snelle groei de cellen aan de uiteinden van lange botten zich zeer snel delen, en dat dit het moment is waarop afwijkingen in het DNA, dat de genetische informatie bevat, vaak voorkomen.

Daarnaast observeerde het team van wetenschappers ook dat het zelfdetectiemechanisme van de muizen afwijkingen opspoort en de celproliferatie remt om het risico op kanker te voorkomen, waardoor een evenwichtstoestand behouden blijft.

Op basis van deze bevindingen richtte het onderzoeksteam zich op de functie van "p53"—het tumorsuppressorgen dat het vaakst gemuteerd is in veel soorten kanker, waaronder botkanker.

Wanneer een ander oncogen dat geassocieerd is met botkanker geactiveerd wordt, fungeert p53 als een remmer om de proliferatie van abnormale cellen te voorkomen.

Wanneer de functie van p53 echter verloren gaat, vermenigvuldigen cellen met beschadigd DNA zich ongecontroleerd, wat de ontwikkeling van kwaadaardige botkanker bevordert en uiteindelijk uitzaait naar de longen.

Professor Yamada verklaarde: "We zijn erin geslaagd het mechanisme van botkanker op cellulair niveau aan te tonen. We hopen dat dit in de toekomst zal leiden tot de ontwikkeling van nieuwe behandelingen."

De onderzoeksresultaten werden gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature Communications.

Bron: www.vietnam.vn