Kunnen onze eigen afweercellen kankertumoren juist sterker maken? Ontdek dit verbazingwekkende fenomeen.

14-07-2026 13:06

 

 

 

 

 

Wist je dat de eigen afweercellen van je lichaam soms eerder voor de tumor werken dan ertegen? De strijd tegen kanker blijkt geen simpel gevecht tussen 'goed' en 'kwaad': het is eerder een ingewikkelde thriller waarbij zelfs je trouwe witte bloedcellen ineens een onverwachte rol kunnen spelen.

 

Het verrassende gedrag van onze neutrofielen:

 
Wanneer het op infecties aankomt, komen neutrofielen meteen opdraven: snel, talrijk en bijzonder efficiënt. Je mag ze gerust de brandweer van je immuunsysteem noemen – zij zijn als eersten ter plaatse. Maar in de buurt van een tumorgezwel gaat het boekje blijkbaar dicht.
 

Een internationaal onderzoeksteam onder leiding van Zwitserse wetenschappers bracht iets behoorlijk verontrustends aan het licht. Bepaalde immuuncellen, ontworpen om ons te beschermen, blijken gekaapt te kunnen worden door de tumor zelf. Hun onderzoek, onlangs gepubliceerd in Cancer Cell, wijst een specifieke biologische signalering aan als oorzaak van deze zorgwekkende ommezwaai.

 

“We ontdekten dat neutrofielen die door de tumor worden gerekruteerd, een herprogrammering van hun activiteit ondergaan,” verklaart Mikaël Pittet van het Ludwig Instituut in Lausanne. “Ze beginnen lokaal een molecuul te produceren, de chemokine CCL3, die juist tumorgroei stimuleert.”

 

 

Een genetisch programma met dubbele agenda:

 
Wat blijkt? Tumoren kunnen een specifiek genetisch programma activeren in deze cellen. De neutrofielen ontwikkelen zich richting een zogenaamd ‘terminal’ stadium, bijna gelijk aan cellulaire veroudering (‘senescentie’), waarbij ze veel CCL3 produceren. Ironisch genoeg verzamelen deze cellen zich vooral daar waar in de tumor weinig zuurstof is. Juist dan activeren ze genen die het overleven van kankercellen bevorderen.
 
 
De onderzoekers vonden iets opvallends: wanneer ze bij muizen het CCL3-gen specifiek in neutrofielen verwijderden, nam het vermogen van tumoren om te groeien drastisch af. En hetzelfde gebeurde als hun bijbehorende receptor (CCR1) werd uitgeschakeld.
 
 
 

Technologische hoogstandjes en universele patronen:


Dat klinkt eenvoudiger dan het is: neutrofielen zijn lastig te bestuderen. Ze leven kort en hun genetische activiteit is vrij bescheiden, waardoor ze met gewone sequentietechnieken moeilijk op te sporen zijn. Om dit op te lossen, ontwikkelden de onderzoekers een computermodel dat verschillende functionele toestanden van deze cellen kon herkennen, verspreid over ruim 190 menselijke én muizentumoren. Wat leverde dit op? Deze CCL3-actieve toestand duikt op bij uiteenlopende soorten kanker – en dat bij zowel mensen als muizen.
 
 
Bepaalde neutrofielen die tumoren infiltreren, schakelen dus over op een stand waarin ze massaal CCL3 aanmaken. In deze zuurstofarme (‘hypoxische’) zones activeren ze routes die hun levensduur verlengen én de tumorgroei stimuleren. Deze intrigerende ontdekking is zowel bij mensen als muizen aangetroffen (© Mikaël J. Pittet, Cancer Cell, 2026).
 
 
 

Op weg naar betere prognoses?

 

“We zijn als het ware de identiteitskaart van tumoren aan het ontrafelen, door één voor één de belangrijkste variabelen te ontrafelen die het ziektebeloop bepalen,” benadrukt Mikaël Pittet. Hij denkt dat CCL3-rijke neutrofielen kunnen fungeren als “een eenvoudige maar informatieve variabele” om de prognose voor patiënten beter te kunnen inschatten.

 
 
 
Deze bevindingen bouwen voort op eerder gepubliceerd onderzoek uit 2023. Daarbij toonde het team aan dat de verhouding tussen twee genen in macrofagen (CXCL9 en SPP1) al een indicatie kon geven van het verloop bij meerdere kankersoorten. Samen bevestigen deze resultaten dat slechts een handvol kritische signalen in de tumoromgeving bepalend kan zijn voor het ziekteverloop.
 
 
Ook ander onderzoek onderstreept dit: eerdere klinische studies hadden al aangetoond dat veel binnendringende neutrofielen samenhangen met slechtere vooruitzichten bij enkele solide kankers. Wat deze studie toevoegt, is de identificatie van één gemeenschappelijk genetisch programma, met een centraal molecuul, waardoor we nu een stap dichter bij een meer precieze inschatting van het ziekteverloop zijn.
 
 
 
 
 
 
 
 
Terug